الباحثون الرئيسيّون:
بروفيسور آن كوك ، جامعة كامبريدج
روفيسور يوفال دور ، الجامعة العبريّة في
نظرة عامّة
ركّزَ مشروع بروفيسور كوك وبروفيسور دور على خلايا بيتا في البنكرياس الذي يُنتج إنسولين الذي، بدوره، يُنظّم الدم السُّكر في الدم (على هيئة جلوكوز). دمجَ الباحثان خبراتهما الخاصّة في بيولوجيا خلايا بيتا وداء السُّكري المناعي الذاتي لبحث السبب الذي يؤدي إلى موت خلايا بيتا أو جعْلها مختلفة وظيفيًّا في السكري، الأمر الذي من شأنه أن يُساعد في تحديد طرق تُحفّزها على التجدُّد. وجد الباحثان أنّ جلوكوز الدم يمكن أن يُساعد في تحفيز خلايا بيتا على التجدُّد، على أنّ ذلك قد يكون سُميًّا للخلايا، حيث تُعرف هذه الظهر باسم سُميّة الجلوكوز. بعدها، حدّد الباحثان المسارات التي يحفزها الجلوكوز داخل الخلايا لإحداث آثارها المعاكسة. عندما درسَ الباحثان سُميّة الخلايا بشكلٍ أعمق – في خلايا بيتا من نموذج فأر للمرض ومن مرضى بداء السكري – توصّلا إلى ميزةٍ غير متوقّعة: فواصل داخل الحمض النووي. في النوع 1 من السكري، يُدمّر الجسم خلايا بيتا بسبب ردٍّ مَناعيٍّ ذاتيٍّ تُعرَّف فيه الخلايا، بشكلٍ خاطئ، بأنها "أجنبية" من قبَل جهاز المناعة. يمكن أن يكون ضرر الحمض النووي في خلايا بيتا جزءًا من الرّد المناعي الذاتي ويمكن أن يُساهم في تطوّر السكري. من شأن عملٍ مستقبليٍّ أن يبحث الدورَ الذي يلعبه.
النتائج
النتيجة التي ظهرَت على نحوٍ غير متوقّع من التعاون كانت تطوير طريقة لكشف موت خلايا بيتا بمستويات منخفضة جدًّا. تنطوي هذه الطريقة البسيطة على فحص دم وقياس أجزاء من الحمض النووي الذي يُفرَز إلى داخل الدم بعد موت خلايا بيتا. يفتحُ الفحصُ فُرَصًا جديدةً لتشخيص النوع 1 من السكري بصورةٍ مبكرة، قبل ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم بشكلٍ شاذّ، الأمر الذي يُعتبر علامةً فارقة في المرض.